Plaies et cicatrisation

La peau

La peau est le plus grand des organes du corps (15 % de son poids) et forme une enveloppe souple qui recouvre l’ensemble de la surface corporelle. En contact avec l’environnement externe, la peau protège l’organisme des agressions externes mécaniques, thermiques et chimiques. La peau assure également ou contribue à assurer une grande diversité de fonctions, notamment métaboliques, neurologiques, immunologiques ou de régulation thermique.

Anatomie

La peau se compose de trois couches principales :

anatomy-wound

Épiderme

Couche la plus externe de la peau, l’épiderme a une fonction barrière grâce à ses propriétés de protection et d’imperméabilité. L’épaisseur de cette couche varie selon la région du corps concernée. Elle est en moyenne de 0,5 mm mais peut atteindre jusqu’à 5 mm sur la plante des pieds.

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epidermisL’épiderme est un épithélium de revêtement stratifé, pavimenteux et kératinisé. Il est composé de :

  • une couche cornée ou stratum corneum
  • une couche germinative ou stratum germinativum
  • une couche basale séparée du derme sous-jacent par une membrane basale

Les cellules constitutives de l’épiderme sont dénommées kératinocytes.

La couche basale est une couche de cellules cutanées responsable du renouvellement constant des cellules de l’épiderme. Cette couche contient une seule rangée de cellules souches cylindriques indifférenciées qui se divisent très fréquemment. La moitié des cellules se différencie et se déplace vers la couche suivante pour commencer le processus de maturation, alors que l’autre moitié reste dans la couche basale pour la maintenir au contact de la jonction dermo-épidermique.

Au fur et à mesure qu’elles remontent vers les couches supérieures de l’épiderme, les cellules se différencient en cellules épidermiques, d’abord au sein de la couche germinative puis s’aplatissent et se chargent en kératohyaline. Au cours de leur progression vers la superficie, les cellules perdent leurs organites et leur noyau dégénère. En superficie, les cellules sont dénommées cornéocytes et constituent la couche cornée de l’épiderme constituée de cellules plates, fermées par une matrice de kératine dense et une membrane cellulaire épaisse qui confère sa résistance à la couche.

Derme

Le derme est la couche vivante de la peau. Très vascularisé, le derme est un tissu conjonctif de soutien. Il est riche en fibres qui confèrent à la peau élasticité et résistance.

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dermisDans cette couche vivante, on décrit :

  • Des vaisseaux sanguins et lymphatiques : ils assurent le transport des nutriments et de l’oxygène nécessaires aux cellules constitutives, et l’élimination des déchets.
  • Des follicules pileux : ils produisent les poils qui protègent la surface de la peau.
  • Des glandes sudoripares et sébacées : les glandes sudoripares contribuent à l’élimination des déchets et sont en outre essentielles pour la régulation thermique. Les glandes sébacées produisent du sébum qui lubrifie et assouplit la peau en superficie.
  • Des fibres de collagène et d’élastine : les premières confèrent à la peau sa résistance et les secondes son élasticité.
  • Des fibroblastes : ces cellules sont retrouvées majoritairement dans le derme. Elles produisent et sécrètent le procollagène et les fibres élastiques qui forment la structure de la peau, ainsi que tous les composants de la matrice extra-cellulaire.
  • Des nerfs : ils confèrent à la peau son rôle sensitif en réagissant à la chaleur, au froid, à la douleur, et à la pression.
  • Des macrophages : des leucocytes phagocytaires qui appartiennent au système immunitaire inné et constituent l’un des premiers mécanismes de défense de l’organisme contre les infections.

La Matrice ExtraCellulaire (MEC) :

Elle assure plusieurs fonctions, notamment celles de soutien, de séparation entre les tissus et de régulation de la communication intercellulaire. La MEC contient également du collagène, de l’élastine ainsi que d’autres molécules importantes comme l’acide hyaluronique.

Hypoderme

L’hypoderme est une couche de séparation et de glissement composée d’adipocytes, qui joue un rôle de transition et de stockage de l’eau et des lipides. Il est en contact étroit avec les couches musculaires sous-jacentes.

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subcutaneous-tissue

Ce tissu sous-cutané contient également de grands vaisseaux sanguins et des nerfs. Il est important pour la régulation thermique de la peau ainsi que de l’organisme. L’épaisseur de cette couche varie en fonction de la zone du corps et des personnes.

L’épiderme et le derme sont séparés de manière distincte mais sont fermement ancrés l’un à l’autre par une membrane basale ou jonction épidermique qui prend l’aspect de digitations (ou papilles dermiques) imbriquées en doigt de gant dans les couches profondes de l’épiderme pour assurer la cohésion dermo-épidermique. En revanche, il n’existe aucune délimitation bien définie entre le derme et l’hypoderme.

Types de plaies

Une plaie interrompt la continuité et l’intégrité de la peau. Elle peut être la conséquence d’un traumatisme, mineur ou sévère, ou d’un processus pathologique. Les plaies peuvent être classées en fonction du niveau de dommages subis par les différentes couches de la peau. Le pronostic cicatriciel peut être très différent selon la profondeur et le mécanisme des lésions.

Plaies aiguës :

Les plaies aiguës peuvent être définies comme des plaies d’apparition soudaine et de courte durée. Elles comprennent les plaies chirurgicales et les plaies traumatiques telles que :

Plaies traumatiques

Types de traumatismes aigus qui comprennent une grande diversité de plaies, selon leur cause.

Ces plaies peuvent entraîner une perte de substance importante ou, au contraire, avoir des effets très limités.

Exemples de plaies traumatiques : déchirures de la peau, blessures du bout des doigts, abrasions, lacérations, ampoules, plaies par balle, blessures par arme blanche et avulsions des ongles.

Les plaies aiguës cicatrisent généralement sans complication mais certaines d’entre elles ne peuvent évoluer sur un mode chronique. Plusieurs facteurs peuvent affecter le processus de cicatrisation ; le facteur initial retardant la cicatrisation peut être lié à une infection, une technique de fermeture chirurgicale inadaptée ou à l’état général du patient.

Plaies chroniques :

Une plaie chronique est une plaie qui ne cicatrise pas dans les délais normalement attendus (entre environ 21 jours et 1 mois). Un environnement inflammatoire pratiquement permanent au sein de la lésion empêche le bon déroulement des phases normales du processus de cicatrisation.

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La présence de débris tissulaires dans la plaie, le développement d’une infection, des traumatismes répétés ou un terrain hypoxique peuvent contribuer à ralentir la cicatrisation en créant un environnement inflammatoire. L’environnement d’une plaie chronique est caractérisé par un déséquilibre entre la dégradation des tissus lésés par les métalloprotéases matricielles (MMP) et les facteurs de croissance qui stimulent la génération de nouveau tissu par les fibroblastes. Le rôle délétère de l’activité des MMP a été largement démontré dans de nombreux types de plaies chroniques et il a été établi que leur neutralisation pouvait accélérer le processus de cicatrisation et prévenir la chronicisation des plaies.

Les patients souffrant de plaies chroniques subissent des répercussions psychologiques et anxiogènes importantes avec pour conséquence un lourd fardeau financier supporté par l’intégralité du système de santé et les patients eux-mêmes.

Plaies infectées

Toutes les plaies ouvertes peuvent potentiellement être exposées au risque d’infection, qui survient en cas de dissémination de bactéries à partir d’une colonisation de la plaie. Les infections retardent la cicatrisation des plaies et, en l’absence de prise en charge immédiate, sont susceptibles de se propager à la fois localement et dans tout l’organisme en entraînant de graves complications.

L’infection

L’infection est due à plusieurs facteurs :

  • la présence d’un grand nombre de microorganismes (> 105 par gramme de tissu) ;
  • des bactéries pathogènes et virulentes ;
  • un affaiblissement des défenses immunitaires de l’hôte favorisant leur dissémination.

En fonction des défenses de l’hôte, l’infection peut rester cantonnée à la plaie ou peut se propager à distance voire dans tout l’organisme en provoquant une infection « systémique ».

Symptômes cliniques d’une infection locale ou systémique :

  • inflammation locale
  • chaleur
  • odeur des exsudats
  • douleur
  • exsudats colorés
  • interruption de la cicatrisation
  • symptômes systémiques : fièvre, malaise général
  • réaction inflammatoire extensive
  • aggravation ou détérioration des plaies
  • pus franc

Infection locale
par forte colonisation bactérienne

Plaie infectée

Les microorganismes susceptibles de provoquer des infections sont notamment les bactéries :

  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus pyogenes
  • Enterococcus faecalis
  • Les Enterobacteriaceae p. ex. E. coli
  • Pseudomonas aeruginosa

Complications de l’infection

Lorsqu’elle n’est pas traitée, l’infection peut entraîner l’extension de la plaie, sa dégradation (nécroses extensives) et l’exposition des structures anatomiques sous-jacentes, comme les ligaments ou les os. Dans le cas de la plaie du pied diabétique, il est primordial de s’assurer que l’infection ne s’est pas propagée jusqu’à l’os par la recherche d’un contact osseux et, en conséquence, un examen radiographique ou une IRM sera nécessaire.
Les symptômes systémiques sont notamment la fièvre, la fatigue, la lymphangite régionale et des résultats d’analyses anormaux (hyperleucocytose, vitesse de sédimentation et protéine C-réactive). Chez les patients exposés à un risque élevé, par exemple les personnes âgées, les individus immunodéprimés, les diabétiques, les fumeurs ou les individus obèses, les infections systémiques peuvent être associées à une morbi-mortalité plus élevée.
Une infection nécessitera systématiquement de recourir à des antibactériens locaux ou généraux (topiques ou systémiques).

Une infection locale ou une colonisation critique (avec des signes locaux tels qu’un exsudat abondant, épais, ou purulent par sa coloration, une rougeur des berges et une odeur suspecte) doit être différenciée d’une infection s’accompagnant de signes régionaux (cellulite ou dermo-hypodermite bactériennze) ou systémiques (c’est-à-dire fièvre).

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Principes de la cicatrisation

La cicatrisation, ou réparation des plaies, est un processus naturel qui permet à l’organisme de régénérer les tissus du derme et de l’épiderme. Dès la formation d’une plaie, un ensemble d’événements biochimiques complexes est déclenché selon une cascade étroitement orchestrée afin d’assurer la réparation des lésions.

Le processus de cicatrisation

La cicatrisation peut être divisée en 3 phases, avec un certain degré de chevauchement entre les différentes phases, comme illustré dans le tableau ci-dessous.

Les trois principales phases de la cicatrisation physiologique

Hémostase
Inflammation
Bourgeonnement
Épidermisation
Remodelage
Laps de temps avant début de la phase / Aspect de la plaie Immédiate à quelques minutes Quelques heures à quelques jours Environ 1 semaine (réorganisation de la matrice extracellulaire)
Durée De quelques heures à 2/3 jours De 1 à 3 semaines De quelques mois à quelques années
Cellules clés Plaquettes Neutrophiles puis macrophages +++ Fibroblastes +++ Kératinocytes Macrophages Fibroblastes
Effets
  • Formation d’une matrice extracellulaire (MEC) temporaire
  • Sécrétion et activation de médiateurs
  • Recrutement de cellules inflammatoires, de fibroblastes et de cellules endothéliales
Formation du tissu de granulation :

  • Prolifération cellulaire : fibroblastes, cellules endothéliales
  • Synthèse d’une nouvelle MEC
  • Angiogenèse

Réépidermisation :

  • Transformation des fibroblastes en myofibroblastes
  • Migration des cellules épithéliales depuis les berges
  • Restauration de la fonction de barrière de l’épiderme par les kératinocytes
  • Réorganisation progressive de la matrice sous l’influence des myofibroblastes
  • Modification du % des différents types de collagène : collagène I, collagène III
  • Apoptose des myofibroblastes
  • Synthèse d’une matrice extracellulaire plus résistante par les fibroblastes

 

Phase inflammatoire

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La phase inflammatoire commence immédiatement après la formation de la plaie et, dans le cas des plaies aiguës, elle dure de quelques heures à quelques jours. Dans le cas des plaies chroniques, ce processus peut durer plus longtemps.

Un thrombus formé après la rupture d’un vaisseau sanguin recouvre la plaie et crée une matrice extracellulaire temporaire, composée de fibrine et de fibronectine, qui offre une barrière hermétique à la plaie, minimise les pertes de sang et contribue à guider la migration cellulaire. Les plaquettes sécrètent et activent des médiateurs pour recruter des cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles et macrophages), des fibroblastes et des cellules endothéliales. Le saignement est contrôlé à la fin de la phase inflammatoire et le lit de la plaie est nettoyé par phagocytose.

Phase de prolifération (bourgeonnement)

proliferation-phase

La phase de bourgeonnement peut commencer rapidement par la prolifération des cellules endothéliales et des fibroblastes, qui permet la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogenèse) et la synthèse d’une nouvelle matrice extracellulaire (MEC). Pendant le remodelage de la nouvelle MEC, la matrice existante est dégradée par de nombreuses protéases, des enzymes connues sous le nom de métalloprotéases matricielles (MMP), qui favorisent la détersion autolytique (nettoyage) de la plaie et la migration cellulaire. Leur nombre augmente au sein de la plaie suite à la lésion et diminue lorsque l’inflammation s’atténue.

Les fibroblastes acquièrent alors la morphologie et les caractéristiques biochimiques des cellules musculaires lisses pour devenir des myofibroblastes.

Les myofibroblastes sont responsables de la synthèse de la matrice extracellulaire et contribuent à la réorganisation de la MEC au fur et à mesure de la contraction de la plaie. Survient ensuite la réépidemisation, au cours de laquelle la plaie se ferme avec la migration des cellules épithéliales depuis les berges de la plaie et les annexes cutanées. La différenciation des kératinocytes permet enfin de rétablir la fonction de barrière de l’épiderme.

Phase de remodelage

remodelling-phaseLa phase de remodelage finale durera plusieurs mois et produira la cicatrice définitive. Cette phase commence de manière précoce, pendant la formation du tissu de granulation, lors de la réorganisation progressive de la matrice sous l’influence des myofibroblastes. Ces cellules contractent leurs faisceaux de microfilaments qui adhèrent à la matrice extracellulaire, ce qui provoque le compactage du réseau de collagène et la contraction de la plaie. De nouveaux composants sont ensuite sécrétés afin d’augmenter la densité de la matrice et de la stabiliser. Une modification de la proportion des différents types de collagène en présence se produit : la quantité de collagène de type I augmente alors que celle du collagène de type III diminue (de 30 % à 10 %). La densité cellulaire des myofibroblastes est réduite par apoptose afin de laisser de la place aux fibroblastes, qui renforceront la matrice extracellulaire pour offrir une meilleure résistance contre les forces mécaniques.

Le soin des plaies

Les protocoles de soin des plaies sont spécifiques à chaque professionnel de santé. Toutefois, avant de débuter les soins, ceux-ci doivent s’assurer que le le diagnostic étiologique de la plaie est posé, de même que celui de son stade évolutif.

La cicatrisation en milieu humide

La cicatrisation en milieu humide est 30 % plus rapide qu’en milieu sec.
Le processus naturel de cicatrisation se produit en milieu humide. Les éléments cellulaires et moléculaires migrent et se développent plus efficacement dans ces conditions. Winter a démontré cet aspect pour la première fois en 1962, en montrant que la cicatrisation était plus rapide sous un pansement semi-occlusif que lorsque la plaie était laissée à l’air libre.
La cicatrisation en milieu humide favorise la prolifération des fibroblastes, qui synthétisent les éléments du nouveau collagène de la matrice extracellulaire du derme et les fibres d’élastine pour permettre à la plaie de cicatriser.

Bactériologie des plaies

Étant donné que la surface de la peau normale est un habitat naturel des bactéries (colonisation naturelle), leur présence est inévitable dans les plaies.
La différence entre colonisation et infection dépend du nombre et du type de bactéries en présence et de la réaction de l’organisme à ces bactéries.
Des bactéries en grand nombre gênent le processus naturel de cicatrisation et retardent cette dernière.
Contrairement à l’infection, la colonisation bactérienne est tout à fait normale et ne nécessite aucune procédure thérapeutique particulière.

Colonisation

La colonisation est la présence de bactéries au sein d’une plaie sans que ceci n’entraîne de réaction inflammatoire.
Dans la majorité des cas, les plaies aiguës sont colonisées par des bactéries comme les streptocoques et les staphylocoques, qui sont déjà présentes sur les peaux saines normales (organismes commensaux).
La population bactérienne dans les plaies chroniques est beaucoup plus variée et inclut des bactéries commensales de la peau comme Staphylococcus (S. aureus, les staphylocoques à coagulase négative), Corynebacteria et les streptocoques α-hémolytiques. Après la multiplication des microorganismes au sein de la plaie et l’adhérence aux cellules épithéliales, un équilibre s’établit entre le patient et sa flore microbienne. Les microorganismes restent à la surface de la plaie et peuvent former un biofilm.

Le biofilm

Les biofilms sont des communautés microbiennes complexes contenant des bactéries organisées en réseau. Les microorganismes synthétisent et sécrètent une matrice protectrice qui fixe fermement le biofilm sur une surface vivante (par exemple une plaie) ou non vivante. Les biofilms sont des communautés hétérogènes dynamiques en constante évolution. Ils peuvent être composés d’une seule espèce bactérienne ou peuvent contenir diverses espèces.
On peut décrire les biofilms comme un ensemble de bactéries incorporées dans une épaisse barrière visqueuse (le slime) composée de sucres et de protéines. Un exemple typique de biofilm est le film jaune et visqueux que l’on peut observer à la surface des dents lorsqu’elles n’ont pas été brossées. La barrière du biofilm protège les microorganismes des menaces extérieures. Les plaies peuvent contenir des biofilms, que l’on suspecte de retarder la cicatrisation dans certains cas.
(adapté de : http://www.woundsinternational.com/made-easys/biofilms-made-easy)

L’infection

Le terme d’infection est utilisé lorsque la présence de microorganismes entraîne une réaction inflammatoire locale, régionale ou générale s’accompagnant de symptômes cliniques. L’infection retarde non seulement la cicatrisation mais peut également être à l’origine de graves complications systémiques. Une infection nécessite un traitement par antibactérien local ou des antibiotiques.

Une infection locale ou une colonisation critique (avec des signes locaux tels qu’un exsudat abondant, épais ou purulent par sa coloration, une rougeur des berges et une odeur suspecte) doit être différenciée d’une infection s’accompagnant de signes régionaux (cellulite ou hypodermite bactérienne) ou systémiques (c’est-à-dire fièvre).

Pour plus d’informations sur les infections, connectez-vous à l’espace IDE dédié aux infirmiers, et accédez à notre module de formation en ligne sur ce thème : cliquez ici.

Les étapes de la cicatrisation

Cicatrisation en première intention

La cicatrisation en première intention concerne les plaies chirurgicales ou les plaies traumatiquessuturées chirurgicalement. La première phase de la cicatrisation est une phase de reconstruction de la continuité cutanée, qui correspond à la période pendant laquelle le chirurgien laisse les sutures en place.
Les sutures sont retirées au bout de 5 à 15 jours. La durée de cette période dépend de l’épaisseur cutanée et de la tension appliquée sur les berges de la plaie.
La cicatrisation n’est pas encore terminée lorsque les sutures sont retirées car un phénomène d’inflammation peut être encore observé pendant une période allant jusqu’à deux mois. Au bout de deux mois, voire trois, la cicatrice diminuera progressivement mais elle ne disparaîtra pas complètement.

Cicatrisation en seconde intention ou cicatrisation dirigée

Dans ce cas de figure, la plaie est laissée ouverte. Cette méthode peut être utilisée en cas de perte de tissus importante, lorsque la surface de la plaie est étendue mais peu profonde, ou bien s’il existe une infection ou un risque d’infection (morsures). Une détersion est une première étape qui est pratiquement toujours nécessaire pour obtenir une bonne cicatrisation. Les étapes suivantes de la cicatrisation des plaies sont le bourgeonnement, puis l’épidermisation.

Débridement ou détersion

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La phase de détersion intervient après le nettoyage de la plaie et une fois le saignement arrêté.

Elle correspond à l’élimination de tous les déchets étrangers et/ou des tissus nécrotiques. Lorsque cette phase de détersion est terminée, la reconstruction des tissus peut commencer. Dans une plaie chronique, la phase de détersion est bien souvent la phase de la cicatrisation qui bloque la reconstruction des tissus. Le terme de « détersion » englobe deux concepts :

 

  • la détersion naturelle, qui est obtenue grâce à nos propres cellules. Il s’agit du processus de nettoyage réalisé par l’organisme lui-même au moyen de nos leucocytes ou des enzymes protéolytiques qu’ils produisent.
  • la détersion assistée est essentielle lorsque les capacités de nettoyage de l’organisme ne parviennent pas à assumer la quantité de dommages tissulaires (exsudats, résidus fibrineux).

Il existe plusieurs techniques.

1. Détersion autolytique

Principe

La détersion autolytique consiste à favoriser l’élimination des déchets en ramollissant les tissus nécrotiques et/ou en absorbant les exsudats et les résidus fibrineux au moyen de pansements.

Indications

La détersion autolytique est indiquée pour le traitement de :

  • nécrose sèche : réalisée avec un hydrogel
  • nécrose humide : réalisée avec des pansements alginates, hydrofibres ou fibres hydrodétersives.

Chacun de ces pansements a un mécanisme d’action spécifique selon le type de débris à éliminer.

 

2. Détersion enzymatique

Principe
Elle consiste à utiliser des enzymes protéolytiques pour compenser la concentration des propres enzymes de l’organisme.

Indications
Plus guère utilisée car non sélective, c’est un traitement adjuvant local des plaies, des ulcères et des escarres pendant la phase de détersion.

3. Détersion biologique

Principe
Cette méthode découle de l’observation selon laquelle certaines larves se nourrissent exclusivement de tissus nécrotiques grâce à leurs enzymes digestives. On pense en outre que leurs mouvements sur la plaie stimulent mécaniquement la cicatrisation. Cependant, elles sont utilisées en sacs stériles (biobags) et requièrent une demande d’autorisation temporaire d’utilisation auprès de l’ANSM.

Indications
Cette méthode peut être utilisée sur les nécroses humides.

4. Détersion assistée par pression négative (TPN)

Principe
La détersion assistée utilisant la thérapie par pression négative est une méthode permettant d’éliminer les exsudats et les déchets organiques à l’aide d’une pression inférieure à la pression atmosphérique. Cette pression d’aspiration continue ou intermittente s’exerce à travers de la mousse en polyuréthane ou une compresse. On emploie à cette fin un moteur aspirant. La pression peut être réglée selon le type de plaie : de 50 mmHg pour les brûlures jusqu’à 175 mmHg pour les plaies chirurgicales.

Indications
Elle est indiquée pour la détersion des plaies qui cicatrisent difficilement et pour accélérer la bourgeonnement (plaies post-opératoires, pertes de substances profontes, désunions, ulcères de jambe avant greffe, escarres profondes, plaies du pied diabétique).

5. Détersion mécanique

Principe
La détersion chirurgicale est une intervention chirurgicale.
Elle permet d’éliminer tous les tissus nécrotiques en cas de plaies difficiles.
Lorsque la plaie est infectée, on peut l’utiliser pour éliminer tous les tissus infectés. On l’utilise généralement dans les plaies pour lesquelles la détersion est impossible par une méthode plus douce.

Indications
La détersion mécanique est souvent employée en complément de l’utilisation de pansements.

6. Détersion chirurgicale

Principe
La détersion chirurgicale est une intervention chirurgicale.
Elle permet d’éliminer tous les tissus nécrotiques en cas de plaies difficiles.
Lorsque la plaie est infectée, on peut l’utiliser pour éliminer tous les tissus infectés. On l’utilise généralement dans les plaies pour lesquelles la détersion est impossible par une méthode plus douce.

Indications
Cette méthode est indiquée pour toutes les nécroses qui ne peuvent être éliminées par d’autres méthodes plus simples.

7. Détersion à jet d’eau sous pression

Principe
Elle consiste à utiliser des jets d’eau de pression variable selon le type de système. Le niveau de détersion des plaies dépend de la pression appliquée : on peut nettoyer la plaie à basse pression et la parer avec une pression élevée.

Indications
Les jets d’eau sous pression s’utilisent en complément des autres méthodes de détersion.

Bourgeonnement

granulationUne fois les tissus nécrotiques et fibrineux éliminés, la néovascularisation permet au bourgeon cicatriciel de croître et de combler progressivement le lit de la plaie.

Le tissu de granulation contient des fibroblastes, du collagène, de l’élastine, et d’autres constituants de la matrice extra-cellulaire.
Cette phase s’interrompt normalement lorsque le volume de tissu perdu a été remplacé. Il existe cependant des cas dans lesquels le tissu de granulation est trop important. Cet hyperbourgeonnement doit être limité de sorte à ne pas nuire à la phase suivante, qui est l’épidermisation.

Épidermisation

epithelisationUne fois le bourgeonnement achevé et le derme perdu remplacé, l’épidermisation terminale, qui est la dernière phase du processus de cicatrisation, peut commencer. Ces phases sont parfois concomittantes.
Comme il n’existe plus de couche basale, l’épidermisation se fait donc d’une berge de la peau à la berge controlatérale (épidermisation centripète).

En bordure, les cellules basales glissent sur la surface des bourgeons de granulation par multiplication et génèrent un néo-épiderme à la surface de la plaie cicatrisée.
La peau de la cicatrice finale n’est pas la même que la peau normale car elle ne présente ni poils, ni glandes sébacées ou sudoripares et elle est moins sensible.

Nos repères en cicatrisation

Urgo Medical a mis en place un nouveau guide par critères pour vous permettre d’identifier facilement le meilleur produit à utiliser à chaque étape du processus de cicatrisation. Pour plus d’informations, cliquez ici.

Types de pansements

Différents produits et pansements sont disponibles pour soigner les plaies, selon le type de plaie, la quantité d’exsudats, la présence éventuelle d’une infection et la phase de cicatrisation.

Les différentes familles de produits sont :

Les hydrogels

Les hydrogels libèrent de l’eau. Ils contiennent plus de 80 % d’eau et sont cohésifs, si bien qu’ils ne coulent pas et restent sur la plaie. Ils facilitent la phase de détersion de la fibrine sèche et de la nécrose sèche.

Plus d’informations

hydrogelsLes hydrogels sont des gels composés à 80 % d’eau avec ou sans carboxyméthylcellulose.
Ils se présentent sous la forme d’un gel, de plaque ou de compresses imprégnées.
Ils agissent par humidification et ramollissement des tissus afin de faciliter leur élimination.

Pansements alginates – hydrofibres – hydrodétersifs

Pansements hautement absorbants qui sont indiqués pour la détersion de la fibrine humide.

Plus d’informations

alginates-hydrofibre-hydro-desloughing-dressingsLa gamme UrgoClean, une innovation d’Urgo Medical, est composée de fibres hydrodétersives dotées d’une grande capacité d’absorption, de drainage et de piégeage des résidus fibrineux.
Ces fibres hydrodétersives de nouvelle génération sont constituées de polymères de polyacrylate enveloppant un noyau acrylique pour un retrait monobloc du pansement.

Pansements hydrocellulaires

Les pansements hydrocellulaires sont des pansements absorbants, semi-perméables à imperméables en polyuréthane qui sont indiqués dans le traitement des plaies exsudatives. Il existe une grande variété de pansements hydrocellulaires / mousses qui sont utilisés pendant les phases de bourgeonnement et d’épidermisation.

Hydrocolloïdes standards

Les hydrocolloïdes, composés principalement de carboxyméthylcellulose, sont les tous premiers types de pansements offrant une cicatrisation en milieu humide. Ils possèdent des caractéristiques d’absorption, de gonflement et de gélification.
Leur utilisation est recommandée pendant les phases de bourgeonnemnet et d’épidermisation (hydrocolloïdes fins).

Tulles gras et compresses imprégnées

Pansements composés d’une trame à mailles de coton large imprégnée d’un corps gras et sont principalement utilisés pendant la phase d’épidermisation.

Interfaces

Interfaces composées d’une trame à maille serrée en matière synthétique recouverte d’une substance spécifique et dont l’utilisation est recommandée en fin de bourgeonnement, début d’épidermisation.

Pansements à l’argent

Ces pansements contiennent des substances à l’argent qui répondent à des besoins spécifiques :

  • Exercer une action antibactérienne

Pansements au charbon

Les pansements au charbon adsorbent les odeurs.

 

Lire la notice avant utilisation.
UrgoClean : Dispositif médical de classe IIb (G-Med). Intégralement remboursable LPPR (Séc. Soc. 60 % + Mutuelle 40 %) dans la prise en charge des plaies chroniques très exsudatives en phase de détersion.

 

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Last update : 7 décembre 2018