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Les plaies chroniques sont la conséquence d'un processus pathologique local et / ou général.

L'escarre est une nécrose ischémique du tissu cutané et sous-cutané par compression vasculaire prolongée entre une proéminence osseuse et un  point d'appui.

Cette pression externe est transmise par un  support (lit, fauteuil) et ne s'exerce que sur certaines parties du  corps qui sont les zones d'appui sur le support. L'étendue et  l'importance de l'escarre dépendent de plusieurs facteurs : l'intensité de la pression, la durée, la résistance du tissu à la pression et l'état  général du patient.

Localement, les dégâts tissulaires résultent de trois forces :

Les facteurs de risques

FACTEURS DE RISQUE EXTRINSEQUES (INDEPENDANTS  DU PATIENT)

• La pression

Ce  sont des forces perpendiculaires s'exerçant sur une surface limitée de  tissu vivant. Cette pression s'exerce surtout en regard des zones d'appui que sont les proéminences osseuses. Les tissus mous situés entre  le relief osseux et le support sous-jacent sont comprimés. Elles correspondent à la répartition du poids du corps sur la surface de contact.

• Les frottements

Ce sont des forces s'exerçant entre deux surfaces, se  mobilisant l'une sur l'autre.
Ces forces sont fréquemment  responsables de l'abrasion initiale de la peau.

• Le cisaillement

Il s'agit de forces entraînant le glissement et la torsion des couches  sous-cutanées. Elles surviennent surtout en position semi-assise  instable par glissement du  squelette osseux alors que les plans superficiels restent adhérents au support. Les manoeuvres de pétrissage  par massage appuyé et profond reproduisent le même phénomène  néfaste.      

FACTEURS DE RISQUE INTRINSEQUES (LIES A L'ETAT  DU PATIENT)

• L'âge et le mauvais état cutané

- L'âge, la fragilité cutanée, la corticothérapie au long cours et les états carentiels entraînent une perte de résistance de  la peau.

• Les pathologies neurologiques

- Altération de la sensibilité et de la motricité (séquelles d'A.V.C.)
- Anesthésie, hypoesthésie
- Pathologies médullaires, neurologiques
- Les troubles de la sensibilité conduisent à la suppression du signal douloureux d'hyper appui et du réflexe conduisant  au changement de position.

• Les  pathologies intercurrentes

- Hypoxie locale par artériopathie et/ou anomalie du retour veineux, diabète
- Les cancers, les infections, l'anémie, l'hyperthermie sont autant  de facteurs de risque.

• L'incontinence

- La macération due à l'incontinence entraîne la fragilité cutanée.

Localisation anatomique des escarres

• Le statut nutritionnel

- La dénutrition apparaît comme un facteur de risque majeur dans l'apparition des escarres. La prévention de l'escarre doit s'accompagner d'une prise en charge  nutritionnelle adaptée.        

Localisation anatomique des escarres

• 80 % des escarres siègent au sacrum et aux talons.

EPIDEMIOLOGIE

300 000 cas par an en France.
En milieu hospitalier et institutionnel, son  incidence varie de 6 à 25 % selon les services.
Age moyen des porteurs d'escarres 74 ans.        

Les escarres dépendent des facteurs locaux et généraux (patients à risque).    

PATIENT A RISQUE EN  SITUATION FAVORISANT L'APPARITION D'ESCARRES

Une  affection orthopédique, neurologique avec une dégradation de l'état  général du patient entraîne une immobilité qui va accroître les  pressions d'appui (ex : une intervention chirurgicale, une  immobilisation prolongée, l'âge........)

Ce risque  se manifeste par l'apparition d'une rougeur locale qui peut être  réversible et disparaître à la pression. La mise en place d'un  traitement adapté et de mesures de prévention peuvent éviter ce stade et  son évolution vers l'escarre constitée.

Phases évolutives de l'escarre

• STADE 0

ROUGEUR  REVERSIBLE

Le patient à risque, sans lésion cutanée constituée définit le stade 0 de l'escarre.
Ce stade infraclinique (sans lésion, peau intacte) peut aussi être représenté par une rougeur mais une rougeur réversible, capable de blanchir à la  pression (voir photo).
Ce stade 0 est un stade d'alerte.

• STADE  1

ROUGEUR PERSISTANTE

Il  s'agit d'une plaque rouge, compliquée d'oedème et d'induration, parfois  chaude, souvent douloureuse.
Il n'y a pas d'effraction de la peau.
Cette rougeur ne blanchit pas à la pression.
Cet érythème persistant correspond à une atteinte de l'épiderme et des tissus sous-jacents.
Dès ce stade, tout geste de massage est proscrit.  

• STADE 2

ROUGEUR IRREVERSIBLE AVEC ULCERATION  DERMOEPIDERMIQUE SUPERFICIELLE

Elle se traduit :                

- soit par une phlyctène entrainant un décollement de l'épiderme.
- soit par une érosion  dermo-épidermique.

• STADE  3

NECROSE TISSULAIRE

Atteinte de l'épiderme, du derme  et de l'hypoderme pouvant s'étendre jusqu'au fascia.
Sur la  photo, il s'agit d'une escarre fermée par une plaque de nécrose sèche  noirâtre attenante aux tissus sains. Elle témoigne d'une dévitalisation définitive des tissus sous-jacents.
Son aspect extérieur est faussement rassurant et ne permet pas de préjuger de l'importance des  lésions en profondeur.
Elle est limitée par un sillon dont la progression va entraîner le décollement progressif de la plaque.
Cette nécrose sèche a tendance à devenir ensuite fibrino-nécrotique humide.                

• STADE 4      

Les dégâts tissulaires dépassent les  tissus sous-cutanés et touchent les structures sous-jacentes (fascia des muscles, tendons et/ou articulations)

L'ulcère   est une perte de substance du 1/3  inférieur de la jambe.
La prévalence de l'ulcère de jambe est estimée à 1 % de la population générale, elle augmente avec l'âge jusqu'à atteindre 3 % de la population d'âge supérieur à 65 ans.
L'ulcération n'a pas tendance à la cicatrisation spontanée en l'absence  du traitement de sa cause.
Il constitue un véritable fléau du fait  de son caractère handicapant, récidivant et de son coût pour la  société.
Il peut également donner lieu à des complications infectieuses.    

90 % des ulcères de jambe sont d'origine  vasculaire dont veineux, mixtes ou artériels. D'autres causes sont plus rares comme l'angiodermite nécrotique, les maladies hématologiques ou les maladies de système.
Au cours des dernières décennies, la  proportion d'ulcères d'origine mixte artério-veineuse augmente, conséquence du vieillissement des patients souffrant de ces pathologies.    

ULCERE DE JAMBE D'ORIGINE VEINEUSE /MIXTE

L'étiologie veineuse est la plus fréquente. Dans l'ulcère veineux, deux origines sont rencontrées : les ulcères post-variqueux et post-phlébitiques.        

L'ulcère  post-variqueux

Les différents stades de  l'insuffisance veineuse chronique (IVC)  

• STADE I : TELANGIECTASIES

Les télangiectasies sont des dilatations ou élongations des veinules du  derme d'aspect bleu violacé et visibles en nappe ou en bouquet. On peut  aussi avoir à ce stade des lourdeurs de jambe et un oedème essentiellement après station debout prolongée ou exposition à la  chaleur (oedème postural).
L'oedème est une infiltration séreuse  par stase veineuse, ce qui provoque un gonflement des chevilles.        

• STADE II : LES VARICES

Dilatations des veines superficielles associées à une  insuffisance valvulaire entraînant un reflux veineux profond vers le système veineux superficiel (insuffisance de crosses de saphène interne ou externe et des veines perforantes).        

• Stade III : COMPLICATIONS TROPHIQUES

  • Dermite Ocre

    La  dermite ocre est une coloration brune/sale irrégulière du tiers  inférieur de la jambe par extravasation des hématies et dépôts ferriques dans la peau provoquée par une hyperpression veineuse.

  • Atrophie blanche

    L'atrophie blanche  est la conséquence d'une hypoxie liée à l'hyperpression veineuse secondaire ou primitive à l'ulcération, et correspond à un tissu  cicatriciel quasiment avasculaire.

  • Dermohypodermite sclérosante

    = On l'observe dans  le cadre d'IVC grave souvent post-phlébitique. Il s'agit d'une gangue scléreuse accompagnée d'une inflammation plus ou moins réversible et parfois aggravée par une ankylose de la cheville. Ce stade peut être corrigé par une compression de force 3 ou 4.

  • Eczéma

    L'eczéma est dû à une réactivité exagérée de la peau à la stase veineuse. Son aspect clinique est rarement classique (vésiculeux et  suintant), il est plutôt érythémateux et squameux. Dans la plupart du temps, il survient au cours des stades II et III.                                        

  • Ulcères

    L'ulcère est le stade ultime de l'insuffisance veineuse chronique.

L'ulcère  post-phlébitique

L'ulcère post-thrombotique représente  de 30 à 50 % des ulcères d'origine veineuse. Contrairement à l'ulcère variqueux, il est la conséquence d'une phlébo-thrombose profonde, donc  d'une atteinte des troncs veineux profonds. Le syndrome post-thrombotique se constitue progressivement et son aggravation est  inéluctable si un traitement n'est pas entrepris.
La fréquence est en baisse grâce à une bonne prévention des phlébites appliquée depuis plus de 15 ans.  

L'ulcère  mixte

Association d'une composante artérielle et d'une  composante veineuse.
Les ulcères veineux sont de plus en plus compliqués d'une atteinte artérielle (ulcères mixtes) liée à la  prévalence croissante de l'artériopathie des membres inférieurs chez ces  patients âgés.    

ULCERE DE JAMBE D'ORIGINE ARTERIELLE

L'ulcère artériel complication de l'artériopathie

ARTERIOPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS OU ARTERITE  

Une plaque  d'athérome est à l'origine de l'apparition d'une sténose à l'intérieur  de la lumière artérielle source d'ischémie d'aval et de troubles  trophiques distaux par hypoxie.

L'artériopathie  chronique oblitérante survient chez l'homme, souvent fumeur à partir de 50 ans.

Il s'installe une circulation collatérale  de suppléance lorsque les gros troncs artériels sont atteints. Cette  circulation devient insuffisante pour subvenir aux besoins des muscles  en action. Si la constitution de la plaque d'athérome est lente, une  circulation collatérale s'installe.

On distingue quatre stades évolutifs :

Le traitement de base de l'artériopathie est le rétablissement de la  circulation artérielle par une intervention chirurgicale contournant l'obstacle par pontage (by pass) ou par élargissement de la zone sténosée par pose d'un stent après angioplastie (dilatation endoluminale par ballonnet).

Diagnostic ulcère artériel et ulcère veineux

Caractéristiques Cliniques

• La  Localisation

L'ulcère veineux se situe  le plus souvent à la face interne de la jambe en regard ou à proximité  de la malléole interne.
L'ulcère d'origine artérielle se trouve préférentiellement à la face externe de la jambe comme « suspendu » à  hauteur variable de la jambe.

• La taille, la forme, la profondeur, l'aspect du fond et les bords de  l'ulcère

• L'aspect de la peau péri-ulcéreuse

L'oedème concerne parfois toute la jambe associée à une inflammation cutanée. L'examen de l'ulcère doit être complété par un examen de la jambe et par un examen général, et plus particulièrement du système cardio-vasculaire, de l'état nutritionnel et de la mobilité du patient.

Examens Complémentaires

L'évaluation du réseau vasculaire permet d'apprécier la perfusion sanguine au niveau des membres inférieurs et  concerne l'étroite composante artérielle, veineuse et la micro-circulation. Ces examens apportent une information essentielle  complémentaire à l'examen clinique.

Définition  :

Ulcération chronique, indolore et nette,  située généralement sous la tête du 2ème ou 3ème métatarse du pied ou  sous tout autre point de pression normale ou anormale à la face  plantaire du pied. Il est généralement secondaire à une diminution, ou  disparition de la sensibilité dans le cadre de la neuropathie diabétique  source de déformation de la posture du pied. Il se complique volontiers  d'infections, source d'abcès et d'ostéites.

Incidence/ Prévalence  :

2,2 millions* de diabétiques en France en 2006 (glycémie  >1,26g/l). Chaque année 6 % des diabétiques font un Mal Perforant  Plantaire (MPP).

• 5 à 24 % des patients vont subir une  amputation.
• 50 % de mortalité dans les 5 ans suivant  l'amputation.

  Origine :

C'est une réponse complexe à une  atteinte sensitive et neurovégétative provoquant une faiblesse  musculaire entraînant une déformation de l'architecture plantaire  (effondrement de la voûte plantaire), réduction ou perte de sensibilité  cutanée à la douleur ou aux frottements. L'ensemble de ces facteurs avec  la fragilité de la peau et un manque d'attention de la part des  patients est le point de départ de cette ulcération appelée MPP  diabétique.

  Caractéristiques :

Ulcération de petite taille à l'origine, le MPP  est la complication de l'érosion d'une callosité initiale par  hyperpression et se présente sous la forme d'une plaie aux bords  kératosiques découpés et abrupts. Atone et volontiers torpide, la  surinfection est fréquente sous forme de fusées purulentes à distance et  d'ostéo-arthrites sous-jacentes.

  Prévention :

Vérifier la sensibilité du pied (tact superficiel, froid, chaleur, corps  étranger, réflexes...). Porter une attention particulière sur les  chaussures, les ongles, la corne, les mycoses interdigitales, les corps  étrangers. Une hygiène rigoureuse est primordiale.

Évolution :

• léger  traumatisme, phlyctène sur callosité d'appui
• phlyctène,  fissuration érosive,
• ulcération, porte ouverte à l'infection
• extension aux téguments environnant et  installation de l'infection, risque d'ostéo-arthrite sous - jacente  
• destruction complète des métatarsiens par ostéolyse progressive  et risque de dissémination dans les zones de décollement (cellulite  infectieuse)
• gangrène diabétique
• Débridement  chirurgical et amputation de sauvetage du membre.