Ils permettent d’apprécier l’avancement de la maladie car ils sont la conséquence directe des processus décrits précédemment.
Une nouvelle classification internationale devient incontournable : la classification CEAP permettant d’évaluer l’avancée de la pathologie selon les signes cliniques présents.
| C | manifestations Cliniques, |
| E | facteurs Etiologiques, |
| A | lésions Anatomiques, |
| P | mécanismes Physiopathologiques. |
C0 : A ce stade on ne trouve pas d’anomalie structurelle ou fonctionnelle du système veineux des membres inférieurs. Le patient peut se plaindre de symptômes provoqués par la présence de certains médiateurs libérés à la suite du ralentissement du flux sanguin. Ils sont causés par une station debout prolongée : sensations de jambes lourdes, de douleurs dans les membres inférieurs, de prurit. On n’observe aucun signe clinique ou palpable de maladie veineuse alors que les signes fonctionnels sont déjà installés.
C1 : Stade où les premiers signes cliniques de la maladie veineuse apparaissent, on observe la présence de télangiectasies (dilatation des veinules du derme) ou varices réticulaires. Elles se forment en raison d’une augmentation de la pression veineuse dans certains segments des veines des membres inférieurs ou d’autres facteurs comme : l’influence hormonale pendant la grossesse, la prise d’une contraception orale, une grande variation de poids, etc...
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C2 : Apparition de varices.
L’augmentation de la pression veineuse dans l’ensemble ou la majeure partie du système veineux des membres inférieurs provoque la formation de varices, visibles et palpables, qui reflètent une dilatation importante du diamètre des veines. Cet état peut se développer soit suite à la présence d’un obstacle à la circulation du sang veineux, soit à cause d’un affaiblissement congénital des parois veineuses.
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C4 : Troubles trophiques d’origine veineuse.
La progression des troubles cités en C3 provoque l’extravasation d'éléments cellulaires sanguins et notamment de macromolécules (protéines, différents médiateurs pro-inflammatoires, …) qui aggrave la stase.
L’ensemble de ces phénomènes provoque des foyers de souffrance tissulaire qui, une fois réparés, laissent des traces de type atrophie blanche, qui ne sont rien d’autre que de petites cicatrices résiduelles.
L’extravasation de globules rouges et leur désintégration se traduit par une dermite purpurique et pigmentée.
D’autres troubles trophiques comme un eczéma variqueux peuvent également apparaîtrent.
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| Eczéma |
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| Hypodermite | |
C5 : Ulcère cicatrisé avec troubles trophiques.
L’ulcère de jambe, une fois cicatrisé, représente toujours un point faible de la trophicité cutanée. Le risque de récidive d’un ulcère cicatrisé est plus important que le risque de développer un ulcère veineux de jambe sur une peau qui n’en a jamais eu, d’autant plus que les troubles trophiques persistent après cicatrisation de la plaie.
Ulcère veineux cicatrisé
C6 : Présence d’un ou plusieurs ulcères veineux actifs souvent accompagnés de troubles trophiques.
L’ulcère veineux de jambe, stade ultime de l’insuffisance veineuse chronique est une perte de substance cutanée en pleine épaisseur. Il résulte de l’accumulation de déchets issus du métabolisme cellulaire qui ne sont plus évacués correctement et de l’ischémie capillaire qui accompagne le développement de l’œdème veineux. L’ulcère peut se former à la suite d’un traumatisme bénin ou bien apparaître spontanément.
L’ulcère de jambe est le signe que l’hyperpression arrive à un stade critique.
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| Crédit photo : Dr Senet Ulcères veineux actifs |
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