Intervention du Docteur Jean-Patrick Benigni, Angio-Phlébologue, Secrétaire général de la Société savante Française de Phlébologie, Paris
La maladie veineuse chronique est incontestablement une maladie multi-factorielle. Il n’y a pas de primum movens démontré. On ne peut donc hiérarchiser les altérations physiques ou biologiques primaires.
L’insuffisance des valvules
Elle peut être quantitative ou qualitative :
- quantitative en cas d’insuffisance congénitale en nombre ou de destruction massive par une thrombose veineuse,
- qualitative par déchirure valvulaire ou manque d’étanchéité.
L’atteinte de la paroi veineuse
L’atteinte de la paroi semble plus fréquente que l’atteinte valvulaire. La paroi est amincie en regard de la valvule. La veine est dilatée et écarte les valvules compromettant leur étanchéité. Cette atteinte de la paroi serait en relation avec une atteinte de la couche la plus interne de la veine : l’endothélium.
Les causes exactes qui vont conduire à l’apparition de la Maladie Veineuse Chronique sont mal connues mais il est certain que les facteurs suivants jouent un rôle :
- L’hérédité, la sédentarité, l’âge,
- La défaillance de la pompe musculo-articulaire,
- Les hormones sexuelles féminines, des facteurs enzymatiques,
- Le séquestre des leucocytes et leur adhésion à l’endothélium,
- Des troubles micro-circulatoires,
- La défaillance de la vasoconstriction en position debout,
- Une hyper-coagulabilité du sang en cas de thrombose.
L’atteinte des valvules et de la paroi veineuse sous l’influence d’un ou plusieurs facteurs précités va conduire à une altération du réseau veineux des membres inférieurs. Elle entraîne une hyper-pression veineuse qui peut conduire à une maladie veineuse chronique avec décompensation tissulaire : l’insuffisance veineuse chronique.
Un paradoxe : on ne connaît pas la raison pour laquelle certains sujets développent une décompensation micro-circulatoire et tissulaire alors que d’autres tolèrent très bien une hyper-pression veineuse majeure.
L’hyper-pression : la cause de l’insuffisance veineuse chronique
Cette hyper-pression a des répercussions variables selon son importance. On peut la mesurer à la cheville de manière directe.
En station debout, à l’arrêt, la pression veineuse à la cheville, qui est d’environ 90 mmHg chez un patient sain, peut dépasser les 100 mmHg chez un patient atteint d’une IVC (Insuffisance Veineuse Chronique) sévère.
A la marche chez le sujet sain lorsque les structures anatomiques favorisant le retour veineux se mettent en action, la pression veineuse à la cheville baisse progressivement à chaque pas jusqu’à s’établir aux environs de 20-25 mmHg.
En cas de MVC (Maladie Veineuse Chronique), la pression veineuse à la cheville n’atteint pas des valeurs aussi basses à cause de l’hyper-pression.
En cas de MVC sévère, la pression à la marche peut rester très élevée par rapport à la normale et atteindre 70 mmHg ce qui témoigne d’une forte hyper-pression.
Sous l’effet de cette hyper-pression, d’une défaillance de la vasoconstriction périphérique, la paroi veineuse se distend progressivement. Des varices apparaissent .
La MVC se manifeste par une stagnation du flux sanguin, ou stase veineuse, entraînant une augmentation de la pression veineuse (plus importante au niveau distal que proximal), associée à une diminution de la résistance de la paroi et une dilatation du diamètre de la veine. Ceci conduit à l’éloignement des valvules proches et incontinentes.
L’augmentation de la pression veineuse se répercute au niveau des capillaires, entraînant un œdème tissulaire et l’extravasation d’éléments sanguins qui participent à la libération des médiateurs de l’inflammation.
L’œdème, réversible dans un premier temps, s’installe et devient chronique. Au fil des années, il va s’organiser, s’enrichir en protéines, et constituer une fibrose interstitielle.
De plus, l’inondation interstitielle crée un terrain propice à l’ischémie locale des tissus et donc à des problèmes trophiques : atrophie blanche, eczéma variqueux, dermite ocre, …
Les manifestations tissulaires vont s’auto-entretenir (stase, extravasation, inondation interstitielle, et ischémie locale) et s’aggraver mutuellement. Sans prise en charge adaptée, ce cercle vicieux progresse et la maladie veineuse chronique devient de plus en plus sévère.
Au niveau cellulaire, les mécanismes d’échanges gazeux et métaboliques pâtissent de cette situation : les échanges se font de plus en plus difficilement et à terme, deviennent insuffisants ce qui provoque une souffrance tissulaire (due entre autres, à une accumulation de CO2 et de toxines dans les tissus) qui déclenche et/ou aggrave les troubles trophiques.
L’aboutissement de cette souffrance tissulaire se manifeste par une nécrose et la constitution d’une plaie variqueuse : c’est l’ulcère veineux de jambe, stade ultime de la MVC.
Pourquoi les échanges sont-ils plus difficiles ?
Les échanges gazeux et de nutriments s’effectuent au niveau des capillaires sanguins, à proximité des tissus, grâce à des phénomènes de filtration et réabsorption.
En cas de MVC :
- L’hyperpression rend plus difficile la réabsorption du liquide interstitiel.
- La stase, conduisant à l’inondation des tissus, diminue la proximité entre capillaires et tissus.
Par conséquent, les tissus, et notamment les cellules cutanées, vont souffrir d’un manque d’apport nutritionnel et en oxygène et vont être asphyxiées par le CO2 qui ne s’évacue pas de manière satisfaisante.
Les manifestations tissulaires vont s’auto-entretenir (stase, extravasation, inondation interstitielle, et ischémie locale) et s’aggraver mutuellement. Sans prise en charge adaptée, ce cercle vicieux progresse et la maladie veineuse chronique devient de plus en plus sévère.
Les phénomènes qui se produisent en cascade suite à l’hyper-pression veineuse (stase, extravasation, inondation interstitielle, intoxication et ischémie locale) s’auto-entretiennent et s’aggravent mutuellement. Sans prise en charge adaptée, ce cercle vicieux progresse et la MVC devient de plus en plus sévère.